7 2019 [140]; Zhao Y. et al., 2023 [435]). Нарушение когнитивного функционирования, сочетающееся с депрессией, при отсутствии адекватной терапии обнаруживает тенденцию к прогрессированию вплоть до развития деменции (Лобзин В.Ю. с соавт., 2020 [63]). Поскольку эти факторы встречаются у большинства пожилых депрессивных больных, обоснованным является поиск дополнительных биологических маркеров для прогностической оценки терапевтического ответа.
В настоящее время к патогенетическим механизмам развития депрессии относят не только генетическую предрасположенность и дефицит моноаминов, но также гиперкортизолемию, снижение нейропластичности, увеличение уровня воспалительных цитокинов и оксидативный стресс (Клюшник Т.П., с соавт., 2021 [53]; Шмуклер А.Б. с соавт., 2020 [121]; Касьянов Е.Д. с соавт., 2022 [42]; Kuo C.Y. et al., 2021 [287]; Jellinger K.A., 2023 [263]). При депрессиях активация иммунно-воспалительной системы и оксидативный стресс действуют синергически, запуская процесс нейродегенерации, включающий снижение нейропластичности, редукцию нейрогенеза и усиление апоптоза.
Вследствие этого особое значение придается изучению нейроиммунологических и нейрохимических маркеров депрессии и возможности их использования в качестве предикторов эффективности антидепрессивной терапии и прогноза дальнейшего течения заболевания (Bondy E. et al., 2021 [175]; Pitsillou E. et al., 2020 [361]). Воспаление и метаболическая дисрегуляция, являясь следствием возрастных физиологических изменений, также обнаруживают непосредственную связь с развитием депрессивного расстройства. Например, связь между метаболическим синдромом и депрессией объясняется иммуновоспалительными изменениями, которые присутствуют в обоих состояниях (Martinac M. et al., 2017 [313]; Kцhler C.A.
et al., 2017 [280]). У больных с депрессией установлены выраженные изменения нервной ткани. Нейроморфологические и нейровизуализационные исследования головного мозга выявили у пациентов с депрессией уменьшение объемов